2023 Forfatter: Kaylee MacAlister | [email protected]. Sidst ændret: 2023-05-21 07:59
Egentlig kan Edward Holmes ikke lide forudsigelser, men sidste år risikerede han at bryde denne regel. Igen og igen blev Holmes, en ekspert i viral evolution ved University of Sydney, stillet det samme spørgsmål: Hvordan vil SARS-CoV-2 coronavirus mutere? I maj 2020, kun fem måneder efter pandemiens start, begyndte Holmes at ledsage sine taler med et dias, hvor han delte sine forudsigelser. Videnskabsmanden foreslog, at coronavirus med al sandsynlighed vil udvikle sig for at undslippe mødet med menneskelig immunitet. Men over tid, som et resultat af denne proces, fortsætter Holmes, antallet af inficerede vil sandsynligvis falde, og infektionsevnen af coronavirus vil ikke ændre sig så meget. Kort sagt viser det sig, at udviklingen af coronavirus i en overskuelig fremtid ikke vil spille en vigtig rolle under en pandemi.
"Et år senere var alle mine udsagn stort set forkerte," siger Holmes.
Imidlertid ikke alle: SARS-CoV-2 coronavirus var i stand til at udvikle sig for mere effektivt at undvige menneskelige antistoffer. Samtidig er coronavirus blevet mere farligt og smitsomt, hvorfor antallet af smittede er steget. Og denne faktor havde en enorm indvirkning på hele pandemiens forløb.
Den aktuelt cirkulerende delta -stamme af coronavirus (som defineret af Verdenssundhedsorganisationen som en af fire "bekymrende muligheder" sammen med fire "af interesse" -muligheder) er så radikalt forskellig fra coronavirus, der opstod i den kinesiske by Wuhan ved slutningen af 2019, at mange lande var tvunget til at justere udviklingen af planer for pandemiens periode. Regeringer i mange lande kæmper for at fremskynde vaccinationsprogrammerne ved at forlænge eller endda genindføre maskeringsregimet samt bruge andre sanitære og epidemiologiske foranstaltninger. Med hensyn til opnåelse af besætningsimmunitet (det vil sige immunisering af den optimale andel af befolkningen, som følge heraf spredningen af virusinfektion er begrænset), ifølge specialist i infektionssygdomme Müge Çevik fra University of St Andrews, "Med deltaets -Variantens fremkomst blev det klart for mig, at det generelt er umuligt at opnå dette".
Og alligevel kan den mest turbulente periode i udviklingen af SARS-CoV-2 stadig være forude, ifølge evolutionærbiolog Aris Katzourakis fra University of Oxford. Nu har den menneskelige befolkning udviklet tilstrækkelig immunitet, så konkurrencen intensiveres i løbet af udviklingen, hvilket tvinger coronavirus til at tilpasse sig yderligere. Samtidig lider de fleste lande i verden stadig af coronavirus -infektion, hvilket øger sandsynligheden for, at flere og flere mutationer vil dukke op som følge af stigningen i antallet af inficerede.
Det er imidlertid lige så svært at forudsige, hvor alle disse bekymrende faktorer vil føre i dag, som det var for halvandet år siden. "Vi er meget bedre til at forklare fortiden end at forudsige fremtiden," siger evolutionærbiolog Andrew Read fra Pennsylvania State University ved University Park. Trods alt sker udviklingen af coronavirus som et resultat af tilfældige mutationer, der ikke kan forudsiges. "Det er ekstremt svært for os at forudsige, hvilke begivenheder der kommer til at ske, før de rent faktisk gør det," siger Reed. - Det er ikke fysik for dig. Dette sker ikke på et billardbord."
Ikke desto mindre har evolutionære biologer, baseret på oplysninger, de ved om andre vira, modtaget nogle spor for at hjælpe med at forstå, i hvilken retning udviklingen af SARS-CoV-2 coronavirus kan bevæge sig. Ifølge Reed, at dømme efter tidligere udbrud af epidemier, kan coronavirus meget vel blive endnu mere smitsom i forhold til den eksisterende delta -variant. "Jeg tror, der er al mulig grund til at hævde, at den nuværende coronavirus vil kunne tilpasse sig mennesker endnu mere succesfuldt i fremtiden." Det vil ikke blødgøre sine dødelige egenskaber; Desuden kan det blive endnu mere dødbringende, ligesom nogle andre vira fra fortiden, herunder influenzavirus under den store pandemi i 1918. Og mens covid-19-vacciner har det godt i øjeblikket, lærer historien os, at virussen kan fortsætte med at udvikle sig for at undslippe vacciner. Sandt nok blev det i en nylig undersøgelse, der studerede en af de andre coronavirus, fundet, at udviklingen af coronavirus kan tage mange år; derfor har vi stadig tid til at tilpasse vacciner til den virale trussel i udvikling.
Forklarer fortiden
Den 10. januar 2020 offentliggjorde Edward Holmes et af de første SARS-CoV-2-genomer på Internettet. Siden da er mere end 2 millioner genomer blevet sekvenseret og offentliggjort, hvilket resulterede i et meget detaljeret portræt af den skiftende virus. "Jeg tror ikke, vi nogensinde har været i stand til at opfylde et så højt nøjagtighedsniveau, når vi observerer evolutionær proces," siger Holmes.
Det er ret svært at forstå den endeløse strøm af mutationer. Hver af dem er en slags kun en lille ændring af instruktionerne til fremstilling af proteiner. Hvilke mutationer vil i sidste ende sprede sig? Alt afhænger af, hvor behagelige vira, der har disse ændrede proteiner, vil føles i den virkelige verden.
Langt de fleste mutationer giver ikke virus nogen fordele, og det er svært at identificere dem, der giver sådanne fordele. Der er indlysende kandidater, såsom mutationer, der delvist ændrer rygsøjlerne placeret på viralhylsteret, der binder til humane celler. Ændringer andre steder i genomet kan dog være lige så vigtige, men sværere at fortolke. Og nogle generers funktioner er ikke engang klare, for slet ikke at tale om de egenskaber, der kan opstå som følge af ændring af gener. Virkningen af en sådan ændring på coronavirusets tilpasningsevne afhænger også af andre mutationer, der allerede er akkumuleret i den. Dette betyder følgende: For at afgøre, hvilken af de virale varianter der vil have succes, skal forskere få reelle data. Først da vil det være muligt at udføre forskning i cellekulturer og forsøg på dyr, som i sidste ende kunne belyse årsagerne til virusets succes.
SARS-CoV-2 coronavirus er i stand til at sprede sig endnu hurtigere i den menneskelige befolkning-denne nye ejendom er måske den mest utrolige ændring, der er blevet observeret i denne coronavirus hidtil. På et tidspunkt tidligt i pandemien udviklede SARS-CoV-2 coronavirus en mutation kaldet D614G, hvilket gjorde den endnu mere smitsom. Denne muterede variant af coronavirus har spredt sig over hele verden; næsten alle moderne vira stammer fra det. I slutningen af 2020 opdagede forskere en ny variant af coronavirus (nu kaldet Alpha) hos patienter i Kent County (Storbritannien), som blev omkring 50% mere overførbar. Delta-varianten, der først blev opdaget i Indien og blev den mest udbredte stamme i verden, viste sig at være yderligere 40-60% mere overførbar i forhold til Alpha.
Andrew Reid hævder, at denne situation ikke er overraskende."Den eneste måde at forhindre infektionsvækst på er kun mulig, hvis vi står over for en coronavirus, som helt ved, hvordan man kommer ind i menneskekroppen, og sandsynligheden for denne begivenhed er utrolig lille," siger Reed. Men Edward Holmes blev ubehageligt overrasket.”I løbet af året er den nuværende coronavirus steget tre trin. Og denne kendsgerning giver mig måske den største overraskelse, - siger Holmes. "Jeg havde aldrig forestillet mig, hvor langt dagens coronavirus kan gå."
Bette Korber fra Los Alamos National Laboratory og hendes kolleger foreslog først, at D614G (den allerførste mutation) tog overhånd over de andre, fordi det fremmer en mere effektiv spredning af coronavirus. Ifølge Corbet udtrykte eksperter i de tidlige dage af pandemien normalt skepsis over for coronas evne til at udvikle sig, og nogle forskere sagde generelt, at den åbenlyse fordel ved D614G -mutationen muligvis bare er ren tilfældighed. "Siden forværringen af pandemien blev registreret i foråret 2020, har der været en stærk afvisning i det videnskabelige samfund af hypotesen om, at den nuværende coronavirus generelt er i stand til at udvikle sig," siger Korber.
Forskere har jo aldrig set en situation, hvor en helt ny virus kunne sprede sig så bredt i en befolkning og udvikle sig. "Vi er vant til at håndtere patogener, der har eksisteret i menneskeheden i mange århundreder, og processen med deres udvikling er allerede blevet undersøgt, fordi disse patogene vira har eksisteret sammen med mennesker i meget lang tid," siger Jeremy Farrar, chef for Wellcome Tillid. "Og måske påvirkede denne kendsgerning vores hypoteser og forudbestemte mange af os," er enig med Farrar Aris Katsurakis.
En anden vanskelighed, som er endnu vigtigere for praksis, er, at de reelle fordele, der er forbundet med virussen, ikke altid kan spores i cellekulturer eller modeldyr. "Ingen kunne have identificeret noget særligt i en alfa -stamme baseret på laboratoriedata alene," siger virolog Christian Drosten fra Charite University Hospital i Berlin. Drosten og andre forsøger at finde ud af de faktorer, der gav alfa- og delta -varianter af coronavirus en molekylær fordel.
Alfa -varianten af coronavirus ser ud til at kunne binde sig stærkere til ACE2 -receptoren i menneskekroppen (denne receptor er målet for coronavirus på celleoverfladen) på grund af en mutation i rygsøjleproteinet (denne mutation er kaldet N501Y). Derudover kan denne mulighed mere effektivt modvirke interferoner, det vil sige molekyler, der er et af elementerne i kroppens immunsystem. Alle disse ændringer er i stand til at reducere den infektiøse dosis, det vil sige antallet af vira, der kræves for at inficere en person. I delta-varianten kan en af de vigtigste mutationer forekomme i nærheden af furinafskæringsstedet på den spinøse proces, det vil sige, hvor det humane enzym spalter proteinet; dette er et af de vigtigste faser, hvor coronavirus kommer ind i cellen. En mutation kaldet P681R i dette område gør klipningen mere effektiv, hvilket gør det muligt for coronavirus at inficere flere celler, hvilket får den inficerede til at bære flere virale partikler. I juli i år offentliggjorde kinesiske forskere et fortryk af en artikel om følgende: som følge af infektion med en delta -variant (i sammenligning med andre varianter af coronavirus) kan antallet af virale partikler i prøver taget fra patienter stige tusinde gange. Samtidig indikerer de akkumulerede beviser, at en inficeret person er i stand til at sprede coronavirus ikke kun mere effektivt, men også hurtigere, hvilket igen fremskynder infektionen.
Dødeligt kompromis
Nye varianter af SARS-CoV-2 coronavirus kan også forårsage mere alvorlige former for sygdommen hos patienter. Så for eksempel blev det i en af de videnskabelige undersøgelser udført i Skotland vist, at når en person er inficeret med delta -varianten, sker hospitalsindlæggelse cirka dobbelt så ofte som ved infektion med alfa -varianten.
Det er ikke første gang i menneskehedens historie, at vi observerer en situation, hvor smitsomheden af en infektion stiger i et ekstremt hurtigt tempo. Det er denne proces, der ser ud til at være blevet observeret under influenzapandemien 1918-1919, siger epidemiolog Lone Simonsen fra Roskilde Universitet, der analyserer tidligere pandemier. "Baseret på de oplysninger, der er indsamlet i Danmark, kan det hævdes, at den anden bølge [af spanierne] var seks gange farligere end den første," siger Lone.
Der er en udbredt overbevisning om, at vira som regel udvikler sig for at reducere deres smitteevne over tid; eksperter mener, at det er sådan, at virussen giver værtsorganismen mulighed for at leve endnu længere og inficere endnu flere andre levende organismer. Men ifølge Edward Holmes er denne opfattelse for forenklet. "Generelt har udviklingen af virulens været udfordrende for evolutionære biologer," sagde Holmes. "Dette er ikke et let spørgsmål."
Overvej de to vira, hvis udvikling er blevet undersøgt mest detaljeret: Myxoma -viruset og kaninblødningssygdomsviruset, der dukkede op i Australien i henholdsvis 1960 og 1996 og ramte den europæiske kaninpopulation og forårsagede skader på agerjord og miljø. Helt i begyndelsen efter dets udseende ødelagde myxomavirus mere end 99% af de inficerede kaniner, men derefter dukkede mindre patogene stammer af denne virus op; lindringen af patogenicitet skyldtes sandsynligvis, at denne virus nåede at dræbe et tilstrækkeligt stort antal kaniner, før dyrene nåede at overføre den til andre individer. (Bemærk, at kaniner til sidst blev mindre modtagelige for myxomavirus.) Omvendt er kaninhæmoragisk sygdomsvirus blevet mere dødelig med tiden; i dette tilfælde skyldtes stigningen i patogenicitet sandsynligvis det faktum, at bærerne af denne virus var fluer, der fodrede med kaniners lig, og kaniners hurtige død kun fremskyndede spredningen af viruset.
Der er andre faktorer, der øger dødeligheden af vira. Hvis der for eksempel forekommer en variant af en virus, der i sin evolutionære udvikling kan overskride alle andre varianter, der har bosat sig i værtsorganismen, så vil en sådan virus i sidste ende dominere, selvom det som følge af denne dominans er sundheden for værtsorganismen begynder at forringes., og sandsynligheden for overførsel vil falde. Og antagelsen om luftvejssygdomme viser sig ikke altid at være sand: for eksempel er det muligt, at en svækket virus (f.eks. Som følge af infektion, som patienten ikke er tildelt sengeleje) kan bidrage til, at en inficeret person vil inficere andre. Hvis vi taler om SARS-CoV-2 coronavirus, sker der i dette tilfælde for det meste infektion i den generelle befolkning på et tidligt stadium, det vil sige i det øjeblik, hvor coronavirus replikerer i de øvre luftveje; på samme tid opstår sygdommens alvorlige fase senere - i det øjeblik, hvor coronavirus inficerer de nedre luftveje. Som et resultat viser det sig, at den variant af coronavirus, hvorfra en inficeret person til sidst bliver syg i en mere alvorlig form, er ganske i stand til at sprede sig hurtigt uden at ændre hastighed.
Halve mål
Helt fra begyndelsen af den nuværende pandemi har forskere været bekymrede over udseendet af en tredje type mutation, hvor SARS-CoV-2 coronavirus som et resultat af dets udvikling pludselig vil lære at omgå menneskelig immunitet forårsaget af naturlig infektioner eller vaccinationer - det er mutationerne af coronavirus, der inspirerer til den måske største alarm … Flere varianter af coronavirus med muterede rygsøjler er allerede dukket op, hvilket gør dem endnu vanskeligere for antistoffer at genkende. Disse varianter af coronavirus har allerede skræmt mange; På trods af dette er påvirkningen af disse stammer dog stadig lille.
Evolutionærbiologen Derek Smith fra University of Cambridge har brugt årtier grafisk på at finde ud af, hvordan influenzavirus formår at narre menneskelig immunitet; til dette formål brugte Smith de såkaldte antigene kort. Videnskabsmanden stillede spørgsmålet: kan antistoffer, der beskytter mod en variant af virussen, beskytte kroppen mod en anden variant? Jo større afstanden på Smith -diagrammerne mellem to stammer, desto mindre effektive antistoffer, der er designet til at beskytte mod en bestemt virusstamme, er i stand til at beskytte kroppen mod en anden stamme. I et for nylig udgivet fortryk brugte et forskerhold ledet af Smith og David Montefiori fra Duke University antigenkort til at analysere de bedst kendte varianter af SARS-CoV-2 coronavirus.
På Smiths kort er alfa -varianten af coronavirus meget tæt på Wuhan -stammen, hvilket betyder, at antistoffer mod en af disse stammer kan beskytte mod den anden. Imidlertid er delta -varianten afvundet fra Wuhan -varianten endnu mere, selvom den ikke fuldstændig undgår human immunitet. "Nej, han er ikke i stand til helt at bedrage immunsystemet i den forstand, at folk normalt forestiller sig det forenklet," siger Aris Katsurakis. Samtidig er sandsynligheden for infektion af vaccinerede mennesker med delta -varianten af coronavirus fortsat noget højere end sandsynligheden for infektion med tidligere stammer.”Der kan således være en farlig tendens her. Og det bekymrer mig,”advarer Katsurakis.
Smith -kortene viser også, at andre varianter af coronavirus som følge af deres udvikling har bevæget sig en større afstand fra den oprindelige stamme end delta -varianten. Betavarianten, der først blev opdaget i Sydafrika, er kommet længst på det antigene kort, selvom immunitet (både naturlig og erhvervet gennem vaccination) stadig beskytter betydeligt mod denne stamme. At overvinde menneskelig immunitet vil ikke være let for beta -varianten af coronavirus, da den er blevet fortrængt i hvert hjørne af verden af delta -varianten. "Sandsynligvis, når coronavirus forsøger at flygte fra menneskelig immunitet ved hjælp af mutationer, mister den nogle af sine andre kvaliteter," siger Derek Smith.
Antigenkortet viser, at coronavirus i øjeblikket ikke skrider frem i nogen bestemt retning. Hvis den oprindelige Wuhan -stamme, der er placeret på Smith -kortet, kan sammenlignes med en by, kan vi senere, billedligt talt, sige, at coronavirus kun har spredt sig i de omkringliggende kvarterer, der rejser med forstædetog, men samtidig har det endnu ikke nået nogen af nabobyerne - alligevel ikke ankommet.
Forudsiger fremtiden
Det er umuligt at forudsige præcist, hvordan egenskaberne af coronavirus, såsom infektivitet, virulens og evnen til at unddrage sig anerkendelse af immunsystemet, vil vise sig i de kommende måneder. Og alligevel er nogle af de faktorer, der uundgåeligt påvirker spredningen af coronavirus, ganske indlysende.
En af dem er immunitet, som den menneskelige befolkning nu hurtigt udvikler. På den ene side reducerer immunitet sandsynligheden for infektion hos mennesker og kan forstyrre replikationen af virussen, selvom personen allerede er blevet inficeret."Det betyder, at hvis vi vaccinerer endnu flere mennesker, vil der være færre coronavirus -mutationer," forklarer Müge Ševik. På den anden side vil enhver variant af coronavirus, der kan trænge igennem immunbarrieren i menneskekroppen, have en enorm fordel i forhold til alle andre stammer.
Faktisk har verden ifølge Edward Holmes sandsynligvis passeret point of no return: i betragtning af at mere end to milliarder mennesker har modtaget mindst en dosis af vaccinen, og flere hundrede millioner flere patienter er kommet sig efter covid-19, resultatet er, at coronavirus -varianter, der kan overvinde menneskelig immunitet, nu kan have større fordele end selv de mest infektiøse stammer. "Noget lignende ser ud til at være sket i 2009, da en ny H1N1 -influenzastam opstod, der forårsagede en pandemi," siger evolutionærbiolog Katia Kölle. Fra Emory University. En artikel offentliggjort i 2015 viste, at mutationer, som coronavirus erhvervede i løbet af de første to år syntes at øge dens evne til at sprede sig fra person til person; og på samme tid var mutationer, der dukkede op efter 2011 år, hovedsageligt rettet mod at overvinde menneskelig immunitet.
Det er muligt, at SARS-CoV-2-coronavirus bliver mere og mere vanskeligt at øge sin smitteevne.”Der er nogle grundlæggende faktorer, der begrænser coronavirussens evne til at sprede sig. På et tidspunkt vil SARS-CoV-2 nå dette plateau, siger evolutionærbiolog Jesse Bloom fra Cancer Research Center. Fred Hutchinson. "Jeg synes, det er meget svært for os at sige, om vi allerede er på dette plateau eller bare nærmer os det." Og den evolutionære virolog Kristian Andersen fra Instituttet. E. B. Scripps mener, at smitsomheden af coronavirus kan fortsætte med at stige. "Metaforisk set er grænsen i det observerbare virale univers mæslinger, som er cirka tre gange mere smitsom end delta -varianten af coronavirus," siger Andersen.
Derudover ved forskere ikke med sikkerhed, hvor længe coronavirus er i stand til at bedrage immunsystemet. Smiths antigenkort angiver det rum, som coronavirus har været i stand til at dække til dato. Men kan han gå videre? Hvis varianterne af coronavirus på det antigene kort sammenlignes med byer, hvor vil de naturlige grænser i det land, hvor disse byer er placeret, så blive tegnet? Hvor begynder havet? Hvor vil også følgende coronavirus -varianter vises på antigenkortet? Svaret på det sidste spørgsmål vil ifølge Smith være et af de vigtigste spor for os. Det antigene kort viser, at hvis beta -varianten begyndte at udvikle sig i en retning fra den oprindelige coronavirus, så udviklede delta -varianten sig i en helt anden retning.”Det er for tidligt at tale om det, men måske nærmer vi os en situation, hvor to serologiske typer af denne coronavirus vil sameksistere. Og denne kendsgerning skal også tages i betragtning, når man opretter eventuelle vacciner,”siger virolog Christian Drosten.
Forskere er bekymrede over coronas evne til at unddrage sig immunitet, da denne konstant bliver nødt til at opdatere vacciner, som det allerede er tilfældet med influenzavirus. Ikke desto mindre husker vi, at vacciner mod mange andre sygdomme - for eksempel mæslinger, polio og gul feber - forblev effektive i årtier uden nogen opdateringer, og selv i de sjældne tilfælde, hvor virale varianter dukkede op, der formåede at sive ind i kroppen, på trods af menneskelig immunitet. Ifølge Andrew Reed, "I 2000 var der stor bekymring for, at vi muligvis skulle lave nye vacciner mod hepatitis B," da der opstod en viral variant af hepatitis, der kunne omgå immunsystemet. Denne variant af hepatitis er imidlertid ikke blevet udbredt i verden: den er i stand til kun at inficere det tætte miljø for en inficeret person, hvorefter den forsvinder. Tilsyneladende står viruset over for et valg: enten vælg evnen til at transmittere hurtigt, eller vælg evnen til at unddrage dig immunitet. Et lignende valg står sandsynligvis over for SARS-CoV-2 coronavirus.
For at forsøge at se på fremtiden for SARS-CoV-2 coronavirus, kan du henvende dig til de coronavirus, der har inficeret mennesker i lang tid-meget længere end den nuværende coronavirus, for eksempel den akutte respiratoriske virusinfektion (ARVI) virus … Nogle SARS-vira vides at inficere mennesker igen, men indtil for nylig var det uklart, om dette skyldes et svækket immunsystem hos genoprettede patienter, eller fordi virussen ændrer sin kuvert for at narre immunsystemet. I en artikel, der blev offentliggjort i april i tidsskriftet PLOS Pathogens, sammenlignede Jesse Bloom og andre evnen hos humant serum taget på forskellige tidspunkter i de sidste årtier til at blokere en virus isoleret på samme tid eller noget senere. Forskere har vist, at prøverne kan neutralisere stammer af coronavirus 229E isoleret på omtrent samme tid, men de er ikke altid effektive mod denne virus efter ti eller flere år. Det er klart, at virussen udviklede sig til at beskytte sig mod at opfylde menneskelig immunitet, men det tog ti eller flere år.
"Evnen til at omgå menneskelig immunitet fremkalder en katastrofal nedlukning af immunsystemet, når det i virkeligheden bare er en krænkelse af immunmekanismen," siger Jesse Bloom. "I øjeblikket ser det ud til, at opførslen af SARS-CoV-2 coronavirus, i det mindste hvad angår dets evne til at unddrage sig antistoffer, ligner meget den for 229E-coronavirus."
Andre forskere begyndte at undersøge selve SARS-CoV-2 coronavirus. I et fortryk, der blev offentliggjort i august i år, satte forskerne sig følgende opgave: at finde ud af, hvor meget denne coronavirus skal ændre sig for at slippe for kollision med antistoffer, der produceres hos vaccinerede mennesker og hos genoprettede patienter. Forskere har fastslået følgende faktum: For at virussen næsten helt kan undgå kollision med antistoffer, skal tyve mutationer forekomme i rygsøjlen. Det betyder, at ifølge en af forfatterne til artiklen, virolog Paul Bieniasz fra Rockefeller University, skal coronavirus stadig arbejde meget hårdt for at lære, hvordan man fuldstændig kan overvinde det menneskelige immunforsvar. “Vil det være let for coronavirus at gøre dette? Det er svært for os at forudsige,”siger Benias.
"Det ser ikke ud til, at det er let at komme uden om immunitet," slutter William Hanage fra School of Public Health. Chan ved Harvard University. "På den anden side er naturlig selektion også en meget effektiv ting, og coronavirus er først nu begyndt at lære at overvinde menneskelig immunitet."
Lad os ikke glemme, at coronavirus har sine egne tricks. For eksempel er en coronavirus i stand til for eksempel at rekombinere, hvilket kan føre til pludselig opståelse af nye coronavirus -varianter som følge af at kombinere genomer (og på samme tid egenskaber) af to forskellige varianter. Så for eksempel hos grise som følge af rekombinationen af coronavirus [det kaldes "svineepidemisk diarrévirus" (PEDV)] og svækkede vaccinstammer af en anden coronavirus er der dukket op flere virulente varianter af PEDV. "I betragtning af disse virusses biologiske egenskaber kan rekombination meget vel anspore udviklingen af SARS-CoV-2," siger Bette Korber.
Der er således stadig mange uløste spørgsmål. Når det er sagt, er det bekymrende, at menneskeheden endnu ikke har taget globale skridt til at begrænse spredningen af SARS-CoV-2 coronavirus, siger Eugene Koonin, forsker ved US National Center for Biotechnology Information. Ifølge ham kan nogle farlige varianter af coronavirus kun forekomme, hvis coronavirus har en meget sjælden vindende kombination af mutationer. Og for at gøre dette skal coronavirus muligvis replikere utroligt mange gange. "Men sådan en kombination kan meget vel forekomme, fordi der er millioner af inficerede mennesker," mener Kunin.
Faktisk tilføjer evolutionærbiolog Aris Katsurakis, de sidste tyve måneder har været en slags advarsel for os alle om, at udviklingen af coronavirus ikke bør undervurderes. "Mange mennesker synes stadig, at alfa- og delta -mulighederne er de værste," sagde Katsurakis. "Selvom det måske er mere korrekt at se dem som kun de første skridt på en farlig vej - de trin, der kan sætte spørgsmålstegn ved alle vores reaktioner inden for folkesundhed."